Бронхиальная астма
Хроническое воспаление при тяжелой бронхиальной астме состоит из эозинофильного, нейтрофильного, тромбоцитарного и нейрогенного компонентов. Со временем в стенке бронхов диффузное хроническое воспаление приводит к утолщению и гиалинозу базальной мембраны, склерозу межальвеолярных перегородок, растут гипертрофия мышц, воспаление мелких дыхательных путей, происходит их перестройка (ремодулинг) и склероз. У больных с гормонозависимой астмой наблюдаются необратимые пневмосклеротические изменения.
В течение последнего десятилетия доказано, что при тяжелой астме, несмотря на применение высоких доз ингаляционных и пероральных стероидов, наблюдается быстрое падение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), повышается спонтанная или индуцированная гиперреактивность бронхов, снижаются суточная вариабельность пиковой объемной скорости выдоха, ОФВ1 и ответ на бронхолитики.
Многие авторы указывают на большую роль эозинофилов именно при тяжелой астме. Воспаление поддерживается за счет высвобождения катионного белка эозинофилов, главного основного белка, эозинофильного нейротоксина и т.д.
С другой стороны, в работах Венселя и Клаудии отмечена ведущая роль нейтрофильного воспаления в формировании клинико-функциональных изменений при тяжелой астме. Так, у больных этой группы отмечается:
- Содержание нейтрофилов в бронхоальвеолярной жидкости, эндо- и трансбронхиальный биоптат слизистой стенки в 2 и более раз превышает таковую у больных астмой средней степени тяжести;
- Перемещение нейтрофилов в слизистую оболочку бронхов происходит под влиянием хемотаксической активности лейкотриенов, продуцируемых тучными клетками;
- Увеличение нейтрофилов при тяжелой астме связано с длительным приемом системных кортикостероидов, которые могут стимулировать нейтрофильные воспаления;
- Количество нейтрофилов повышается у больных, страдающих тяжелой БА в течение нескольких лет;
- Нейтрофильная инфильтрация связана с поздней стадией патологического процесса или с наличием инфекции дыхательных путей.
Изменение характера воспаления и значительное увеличение нейтрофилов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа и стенке дыхательных путей по мере прогрессирования астмы может служить косвенным доказательством участия инфекции в этом процессе. Повреждение тканей бронхолегочной системы создает условия для длительной персистенции микроорганизмов, снижения местной защиты, селективного иммунодефицита IgA т.д. Вторичный катарально-гнойный эндобронхит встречается у 1/4 больных БА детского возраста и почти у половины взрослых.
Реакция тканей, опосредованная нейропептидами, высвобождаемыми из секреторных нервных окончаний, известна как нейрогенное воспаление. Для него характерны вазодилатация, увеличение кровотока и степени проницаемости сосудов слизистой оболочки.
Бронхиальная астма
